История диагностики туберкулеза мочевой системы

… Когда-то давно профессор Вильгельм Давыдович Грунд назвал туберкулез почек «великим мистификатором».  Это выражение настолько четко отражало сущность заболевания, что тут же было подхвачено и цитировалось практически в каждой публикации, на каждой конференции.

Затем постепенно об уротуберкулезе стали забывать, другие проблемы захватили медицинскую общественность. И вскоре туберкулез мочеполовой системы стал казаться урологам чем-то нереальным. Мне даже довелось услышать из уст уважаемого московского профессора, что нефротуберкулез – это выдумки, поскольку он лично за 20 лет практики ни разу с таким заболеванием не встретился.

Тем не менее туберкулез существует, и его жертвы вполне сопоставимы с потерями в крупномасштабной войне. Ежегодно от туберкулеза всех локализаций умирает 3 миллиона человек,  причем, по данным аутопсий, туберкулезное поражение предстательной железы встречается у 77% больных с распространенными формами туберкулеза легких (цит. по  Камышан И.С. с соавт., 1986).

Согласно поныне действующему приказу Минздрава СССР № 579 от 21.07.88 ответственность за распознавание туберкулеза мочеполовой системы лежит на врачах общей лечебной сети. Однако современный туберкулез мочеполовой системы  порой трудно даже заподозрить из-за отсутствия четких, однозначных, патогномоничных симптомов, изменчивости клинической картины.

Мочеполовой туберкулез в очередной раз изменил свое течение. Если в так называемую «доантибактериальную эру» все было ясно – лихорадка, боль, пиурия, гематурия, дизурия – ярко выраженный набор урологических симптомов, то в 70-80-е годы прошлого века, особенно в благополучных в отношении климата и эпидобстановки территориях произошел патоморфоз туберкулеза. Клинические проявления стали стертыми, течение – вялым, благоприятным. Появилась возможность выполнения органосохраняющих и пластических операций. В это время В.Д. Грунд и написал свою знаменитую книгу «Ошибки в диагностике и лечении туберкулеза органов мочеполовой системы» (1975), в которой делал упор на сходстве симптоматики уротуберкулеза и мочекаменной болезни, пиелонефрита, опухоли почки и т.д., и принципиально не останавливался на случаях поздней диагностики вследствие отсутствия соответствующей настороженности у врачей.

Нынче ситуация кардинально изменилась. Современные диагностические возможности позволяют с высокой степенью точности распознавать туберкулез. Сейчас гораздо сложнее стало его заподозрить – ибо порой совершенно никаких предпосылок к тому нет. Мы поставили своей целью напомнить врачам обо всем многообразии туберкулеза мочеполовой системы, и будем рады, если наши усилия не пропадут даром.

Дифференциальный диагноз туберкулеза мочевой системы необычайно сложен в первую очередь в силу отсутствия патогномоничных клинических симптомов и характерной рентгенологической картины.

Как  многие инфекционные заболевания, туберкулез отличает цикличность. В 30-50-е годы прошлого столетия (так называемая «доантибактериальная эра») клиническая картина была яркой. Преобладало бурное, манифестное течение туберкулеза мочеполовой системы с преимущественным развитием экссудативного типа воспаления. В структуре нефротуберкулеза основная часть приходилась на поликавернозный туберкулез. Среди фтизиоурологов того времени бытовало выражение: «видишь точку – убирай почку». Под «точкой» подразумевалась минимальная деструкция сосочка. Такая агрессивная тактика была оправдана ввиду прогрессирующего характера туберкулезного воспаления и отсутствия противотуберкулезных препаратов. По мере становления фтизиатрической службы (а она в СССР была непревзойденно лучшей в мире) и появления специфически направленных антибиотиков и химиопрепаратов, произошел патоморфоз уротуберкулеза (50-70-е годы ХХ века). Клиника стала стертой, мало– или бессимптомной, а туберкулезное воспаление приобрело преимущественно продуктивное течение.

В последующие 20 лет ситуация постепенно изменилась. Если в европейской части России по-прежнему преобладал торпидно текущий туберкулез мочеполовой системы, то в Казахстане, Западной и Восточной Сибири, в Дагестане и ряде других территорий вновь появились остропрогрессирующие формы нефротуберкулеза. А через несколько лет (с конца 90-х) – очередной виток, возвращение к латентной клинической картине (Мочалова Т.П., 1993; Кульчавеня Е.В., 1995, Ягафарова Р.К., 1998). Есть все основания полагать, что вскоре вновь появится остротекущий туберкулез мочеполовой системы.  Изменчивость и многоликость клинической картины туберкулеза мочеполовой системы, безусловно, также затрудняют его своевременную диагностику.

Заражение туберкулезом происходит преимущественно воздушно-капельным путем, причем 1 эпизод кашля по эпидемической опасности равноценен пятиминутному разговору с больным открытой формой туберкулеза легких (Bates J.H., Stead W.W., 1993). В легких развивается первичный аффект; в дальнейшем воспалительный процесс распространяется на лимфатические сосуды и регионарные лимфатические узлы. Проникая в клетки эпителия, микобактерии вызывают их некроз, что, в свою очередь, приводит к образованию томбоваскулитов, тромбозов, нарушению мелких сосудов. Как следствие, с током лимфы и крови происходит          первичная генерализация или метастазирование МБТ по всему организму. Дальнейшая эволюция туберкулезного процесса может быть следующей: либо первичные туберкулезные изменения заживают путем рассасывания, уплотнения и петрификации, либо они прогрессируют и развиваются различные формы первичного туберкулеза.

Вторичный туберкулез, к которому относят и поражение органов мочеполовой системы, возникает на фоне измененной реактивности организма, вследствие обострения затихших очагов первичной инфекции (эндогенная реинфекция) или экзогенной суперинфекции, то есть повторного, дополнительного заражения. Во время второй волны бактериемии микобактерии, проходя с кровью через сосуды почки, проникают через сосудистую стенку в паренхиму и оседают в периглобулярной области, вызывая приток макрофагов. Развивается гранулема с клеткой Пирогова-Лангганса в центре, окруженная лимфоцитами и фибробластами (рис.1). Развитие заболевания зависит от вирулентности МБТ, степени инфицированности и резистентности макроорганизма. При благоприятных обстоятельствах туберкулезный бугорок прорастает фиброзной тканью, в противном случае в его центре формируется казеозный некроз. Распространяясь на окружающие ткани, некроз достигает сосочка почки, или, гораздо реже, окружается плотной трехслойной капсулой, формируя субкортикальную каверну, не сообщающуюся с чашечно-лоханочной системой.